Новая коронавирусная инфекция (КВИ) 2019 года представляет собой серьезную угрозу человечеству. Хотя ее патогенез полностью не изучен, недавно стало известно, что ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2), будучи фиксированным на поверхности клеток, служит рецептором для входа в них коронавируса SARS-CoV-2, тем самым способствуя распространению инфекции в организме. Целью обзора явилось исследование значения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе действия вируса, функции и регуляции АПФ2 и влияния ингибиторов РААС на сердечно-сосудистую систему при КВИ. АПФ2 в крови способствует трансформации ангиотензина (АТ) I в АТ 1-7, которые оказывают ряд благоприятных эффектов на эндотелий сосудов и кардиомиоциты (вазодилатация, ингибирование клеточного роста, подавление пролиферации клеток и торможение гипертрофии кардиомиоцитов). Вирус SARS-CoV-2, помимо взаимодействия с АПФ2 на поверхности клеток в легких и сосудистой стенке, приводит к дисрегуляции АПФ2, что, в свою очередь, приводит к смещению баланса РААС в сторону АПФ1-рецепторов, которые обладают обратными эффектами. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) играют ключевую роль в лечении основных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность, и на сегодняшний день нет данных, однозначно свидетельствующих о том, что ИАПФ или БРА ухудшают тяжесть течения КВИ. Поэтому не рекомендуется прекращение приема или замена этих препаратов у пациентов со стабильным течением сердечно-сосудистых заболеваний. Человеческий рекомбинантный белок hrACE 2 может быть потенциальной терапией для КВИ, блокируя проникновение вируса и устраняя дисбаланс в РААС.