RT - journal article
SR - Electronic
T1 - Роль ренин-ангиотензиновой системы, иммунологических и генетических факторов в реализации COVID-19 у детей
JF - Российский вестник перинатологии и педиатрии
SP - 2020-09-22
DO - 10.21508/1027-4065-2020-65-4-16-26
A1 - Никитина И. В., 
A1 - Донников А. Е., 
A1 - Крог-Йенсен О. А., 
A1 - Ленюшкина А. А., 
A1 - Дегтярева Н. Д., 
A1 - Дегтярева А. В., 
YR - 2020
UL - https://covid19.neicon.ru/publication/318
AB - 
Известно, что дети болеют COVID-19 значительно реже взрослых и переносят заболевание в более легкой форме, зачастую бессимптомно, что объясняется возрастными характеристиками их иммунного ответа в совокупности с особенностями ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Данные последних исследований продемонстрировали широкую представленность элементов РАС в легких и помимо осуществления основной, вазорегуляторной функции, их активное участие в процессе воспаления. Каскад реакций РАС представляет собой одно из ключевых звеньев патогенеза COVID-19 и в данном обзоре рассмотрен с двух позиций: экспрессии рецепторов АСЕ2 и полиморфизмов определенных генов этой системы. Установлено, что трансмембранный белок АСЕ2 не только служит «входными воротами» для вируса, но и играет регуляторную роль, превращая провоспалительный вазоконстриктор ангиотензин II в противовоспалительный ангиотензин (1—7), обладающий вазодилатирующими свойствами. Более высокое содержание АСЕ2 у детей по сравнению с таковым у взрослых способствует сохранению баланса в системе РАС и препятствует развитию осложнений. Установлено также, что наличие определенных генетических полиморфизмов (AGTR1, AGTR2, ACE2, ACE) может определять дисбаланс компонентов РАС, приводя к более выраженным реакциям альвеолоцитов, эндотелия сосудов и гладкомышечных волокон в ответ на инфицирование SARS-CoV-2 за счет сдвига в сторону вазоконстрикторного, пролиферативного и профибротического механизмов. Кроме того, генетическая предрасположенность к развитию тяжелых форм COVID-19 может быть заключаться в наличии у пациентов определенных генетических полиморфизмов генов NOS, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, процессов роста и пролиферации клеток.