TY  - JOUR
T1  - Патоморфологические и молекулярно-биологические аспекты повреждения кровеносных сосудов при COVID-19
JF  - Журнал анатомии и гистопатологии
DO  - 10.18499/2225-7357-2020-9-4-9-18
AU  - Есауленко И. Э., 
AU  - Никитюк Д. Б., 
AU  - Алексеева Н. Т., 
AU  - Шевченко А. А., 
AU  - Соколов Д. А., 
AU  - Клочкова С. В., 
AU  - Кварацхелия А. Г., 
AU  - Филин А. А., 
AU  - Тутельян В. А., 
Y1  - 2021-01-16
UR  - https://covid19.neicon.ru/publication/282
N2  - Коронавирусная инфекция COVID-19, вызванная SARS-CoV-2, связана не только с широким спектром респираторных синдромов, но и с выраженным деструктивным влиянием на кровеносные сосуды всего организма. Возраст и сопутствующая патология, предрасполагают к более тяжелому течению заболевания. В качестве общих неспецифических патоморфолологических изменений, развивающихся в кровеносных сосудах под влиянием SARS-CoV-2, можно выделить повреждение эндотелия, распространенные васкулиты и тромбозы. Для кровеносных сосудов легких помимо альтерации эндотелия и тромбоза был характерен ангиогенез по расщепляющему (инвагинационному) типу. Общим механизмом альтерации кровеносных сосудов и развития васкулопатий является прямое цитопатическое воздействие вируса на эндотелиоциты и иммуноопосредованное повреждение эндотелия, проявляющееся развитием эндотелиита, деструкцией межклеточных контактов эндотелиальных клеток, их набухаением и разобщением с базальной мембраной, сопровождающееся эндо- и периваскулярным воспалением. Молекулярно-биологические механизмы инвазии вируса вовлекают различные пути его проникновения в клетку и разнообразные формы развития воспалительного ответа с участием реакций врожденного и приобретенного иммунитета.