TY  - JOUR
T1  - Поражение печени при COVID-19: два клинических наблюдения
JF  - Альманах клинической медицины
DO  - 10.18786/2072-0505-2020-48-053
AU  - Никитин И. Г., 
AU  - Ильченко Л. Ю., 
AU  - Федоров И. Г., 
AU  - Тотолян Г. Г., 
Y1  - 2020-10-29
UR  - https://covid19.neicon.ru/publication/160
N2  - COVID-19 (coronavirus disease 2019  – заболевание, вызванное новым коронавирусом 2019) по-прежнему представляет собой угрозу для мирового общественного здравоохранения. Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что наиболее восприимчивы к SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 – коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома 2) пациенты с метаболическими нарушениями и хроническими заболеваниями. Среди возможных факторов органного повреждения рассматривается системное гипериммунное воспаление вследствие «цитокинового шторма», цитопатические эффекты, гипоксия, лекарственная токсичность и  др. Кроме того, SARS-CoV-2, взаимодействуя с  локализованными в  эндотелии кровеносных сосудов ACE2 (angiotensin-converting enzyme  2  receptors  – рецептор ангиотензинпревращающего фермента  2), вызывает развитие эндотелиальной дисфункции, повышение проницаемости, нарушение микроциркуляции, развитие сосудистой тромбофилии и  тромбообразование. Диагноз COVID-19 подтверждается при выявлении РНК SARS-CoV-2 в  биологических средах и  антител в  сыворотке крови. При данной инфекции регистрируются лейкопения и тромбоцитопения, повышение С-реактивного белка, ферритина, активности лактатдегидрогеназы, D-димера. Изменения функциональных показателей печени, обнаруживаемые при COVID-19, ассоциируются с  прогрессированием и  тяжестью инфекционного процесса. Механизм прямой цитотоксичности вследствие активной репликации SARS-CoV-2 в гепатоцитах не совсем ясен и, по-видимому, обусловлен возможной пролиферацией гепатоцитов, повреждением печени в  ответ на системное воспаление, развитием лекарственной гепатотоксичности. Приводим клинический случай развития лекарственного гепатита у  пациента с  COVID-19 на фоне приема тоцилизумаба  – препарата, ингибирующего рецептор интерлейкина-6. Длительно сохраняющаяся гиперферментемия после прекращения терапии, по-видимому, обусловлена замедленным периодом полувыведения тоцилизумаба, оказывающего влияние на окислительно-восстановительную систему цитохромов печени. Пациенты с хроническими заболеваниями печени более уязвимы к  клиническим последствиям СOVID-19, поскольку при данной инфекции нередко наблюдаются гипоксия и гипоксемия вследствие тяжелого течения пневмонии или «цитокинового шторма». Кроме того, пациенты с  уже установленным диагнозом цирроза печени подвержены высокому риску заболеваемости и  смерти в  связи с  более высокой восприимчивостью к  инфекциям, прежде всего, из-за наличия системного иммунодефицита, что было показано во втором клиническом наблюдении. Наличие декомпенсированного цирроза печени определяет не только повышенный риск развития более тяжелых форм COVID-19, но и  прогрессирование собственно хронического заболевания печени. Для достижения эффективных результатов этиотропной и  патогенетической терапии COVID-19 существенное значение имеет тщательное клиническое мониторирование, персонифицированный подход к лечению каждого пациента с учетом коморбидности, иммунного статуса, межлекарственных взаимодействий.