@article{Насонов Е. Л.2020-09-02,
author = { Насонов Е. Л.,  Бекетова Т. В.,  Решетняк Т. М.,  Лила А. М.,  Ананьева Л. П.,  Лисицина Т. А.,  Соловьев С. К.},
title = {Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные ревматические заболевания: на перекрестке проблем тромбовоспаления и аутоиммунитета},
year = {2020},
doi = {10.47360/1995-4484-2020-353-367},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {
Воспаление и свертывание крови составляют основу защиты организма от потенциально патогенных механических и биологических воздействий внешней и внутренней среды. Неконтролируемое воспаление приводит к гиперкоагуляции, подавлению антикоагуляции и нарушению процессов, контролирующих разрешение (resolution) воспаления, а образование «прокоагулянтных» медиаторов (тромбин, тканевой фактор и др.), активация тромбоцитов и клеток эндотелия сосудов (ЭК) поддерживает развитие воспаления. Все это, вместе взятое, составляет основу гетерогенного по своей природе патологического процесса, получившего название «тромбовоспаление» (thromboinflammation), или «иммунотромбоз» (immunothrombosis). В настоящее время «тромбовоспаление» в широком смысле слова рассматривается как универсальный патогенетический механизм многих широко распространенных острых и хронических заболеваний, в том числе иммуновоспалительных (аутоиммунных) ревматических заболеваний (ИВРЗ), нередко осложняющихся тяжелым, необратимым повреждением жизненно важных внутренних органов. Интерес к проблеме тромбовоспаления особенно возрос в период пандемии коронавирусной болезни 2019 (coronavirus disease 2019; СOVID-19), связанной с вирусом SARS-Cov-2 (severe acute respiratory syndrome Coronavirus-2). В настоящее время тяжелый COVID-19 рассматривается как системный «тромбовоспалительный» синдром, получивший предварительное название COVID-19-ассоциированная коагулопатия, проявляющаяся развитием микро- и макроcосудистых тромбозов венозного и артериального русла. Обсуждаются общие патогенетические механизмы коагулопатии при COVID-19 и ИВРЗ, связанные с «дисрегуляцией» синтеза «провоспалительных» цитокинов, активацией системы комплемента, гиперпродукцией антифосфолипидных антител (аФЛ), и др. Гипотетически выделяется «аутоиммунный» субтип тромбовоспаления, идентификация генетических факторов (например, гены системы комплемента и др.) которых могут быть связаны с риском развития COVID-19-коагулопатии. Знания, накопленные в ревматологии в отношении механизмов развития тромбовоспаления при ИВРЗ и их фармакотерапии, будут способствовать разработке более эффективной, персонифицированной стратегии лечения COVID-19. 
},
URL = {https://covid19.neicon.ru/publication/136},
journal = {Научно-практическая ревматология},
}